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Blood:多种受体酪氨酸激酶信号介导急性血小板减少时的造血干细胞反应

中心点:
在急性免疫血小板减少症中,c-Kit和VEGFR2的双重信号决定了HSCs和MPP2的选择性激活
在巨核细胞中,ECs上的VEGF-A和PDGF-BB重新定位SCF,触发HSPCs的增殖
摘要:
虽然骨髓(BM)壁龛细胞对于造血干细胞(HSC)的维持至关重要,但应激时,他们之间的相互作用尚不明确。Ramasz等人利用急性血小板减少症的小鼠模型来研究HSCs和壁龛细胞在血小板池恢复过程中的相互作用。
一过程需要巨核细胞膜定位的干细胞因子(m-SCF)的参与,反过来m-SCF又受血管内皮生长因子A (VEGF-A)和血小板衍生生长因子B (PDGF-B)的调控。随后,HSCs和多能祖细胞2 (MPP2),而非MPP3/4,被一种依赖于RTK的双受体酪氨酸激酶信号事件(即m-SCF/c-Kit和VEGF-A/VEGFR-2)激活,进而促进了它们的选择和早期增殖。
综上所述,本研究结果描述了一个单一血细胞急性丢失所引发的动态信号网络,并揭示了三种RTKs及其配体,在血小板减少症中,协调造血干细胞和祖细胞选择性激活方面的重要作用。
原始出处:
Beáta Ramasz, et al.Hematopoietic stem cell response to acute thrombocytopenia requires signaling through distinct receptor tyrosine kinases.Blood 2019 :blood.2019000721; doi: https://doi.org/10.1182/blood.2019000721

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